神经损伤横断伤和神经瘤


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在处理神经损伤时,必须了解引起神经损伤的创伤多样性以及不同的损伤机制如何影响治疗效果。

横断伤

软组织裂伤可能伴有神经横断伤,但只有30%的病例发生神经锐性切割伤。

坐骨神经玻璃切割伤

这些急性的锐性神经切割伤更适合早期手术修复。软组织裂伤发生后,即使外观神经的连续性存在,但神经内部可能因不同损伤机制(从挫伤到牵拉伤)而导致不同程度的损伤。

刀、晶体、螺旋桨、风扇叶片、线锯、汽车零件、手术器械及其他较尖锐物件对神经造成部分或全部性横断伤,也有可能只造成擦伤或者牵拉伤。

颈部锁骨下方可见玻璃碎片

在可能发生神经横断伤的病例中,约15%的病例实际上保留了部分神经连续性。程度不同的神经中断、轴突中断和神经失用均会导致神经功能丧失,但神经干依然保持部分或全部连续性。

随着时间的延长,依据内部损伤的严重程度,挫伤或牵拉伤的神经会增粗并形成神经连续性存在的神经瘤。在有些远端神经功能完全丧失的软组织撕裂伤病例,可看到神经连续性存在的神经瘤。

如果神经发生部分横断伤,断裂部分的神经纤维可被定义为神经中断或Ⅴ度Sunderland损伤,而没有直接橫断的神经纤维可能发生其他不同程度的损伤(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ度Sunderland损伤)。

Sunderland损伤分度

神经功能丧失的程度可从轻度、不完全丧失到严重、完全丧失。此外,各种的神经损伤愈合所需的时间不同,神经愈合的能力也各不相同。

通过对灵长类动物部分断裂伤神经的电生理和最初功能丧失程度的一系列定量研究表明,伤后数小时内可发生神经功能的进一步丧失,这可能是由未发生断裂的神经束周围的神经束膜的破坏以及随之产生的神经束内、外肿胀造成的。

神经束膜破坏

一部分进行性的功能丧失通过神经再生可恢复功能,但大部分为不可逆性损伤。人类部分断裂的神经很难通过自身再生恢复良好的功能状态,神经部分断裂伤后部分神经功能恢复是由于其他未断裂部分神经失用的缓解或神经挫伤、牵拉伤后神经再生的结果,而不是神经断裂部分的恢复。

横断神经的外观与致伤因素的尖锐程度和伤后时间有关。发生锐性横断伤时,神经外膜被整齐切断,在神经两断端有少许挫伤或出血性改变。即使是锐性切割伤,随着时间延长,神经断端也会发生回缩并被瘢痕包裏而形成瘤样结构,但锐性切割伤后神经远、近断端形成的神经瘤没有钝挫伤引起的神经瘤明显。

钝性横断伤常造成神经外膜参差不齐、不规则和段长度不一的纵行神经损伤。神经远、近端常发生数厘米的肿胀与出血。随着时间的延长,远、近端神经瘤不断增大。钝挫伤造成神经断裂的断端回缩和瘢痕形成常比锐性横断伤严重。

如果刺入肢体的物体在软组织内斜向走行,神经实际损伤平面则会与损伤入口平面有一定距离。造成神经损伤的因素同样可以使肌肉、韧带或血管发生断裂或挫伤,这些结构的损伤也需要评估,有时需要手术修复。

手术造成的医源性神经横断伤可以是手术刀切割而成的锐性损伤,也可以是治疗肢体损伤过程中过度牵拉造成的钝性损伤。此外,电刀或激光也可能在术中对神经造成损伤。

术中股神经损伤连续性存在的神经损伤(连续性存在的神经瘤)

大多数严重的神经损伤并未造成神经断裂,而保留了神经外观的连续性。根据不同的临床病例,其发生率占严重神经损伤的60%~70%。

如果损伤神经支配区在损伤最初只发生部分功能丧失,意味着会有进一步恢复功能的可能,但并不总是如此,因此对不完全性神经损伤不容易预测其预后情况。如果损伤神经支配区在损伤最初功能完全丧失,最终的功能恢复同样有很大的不确定性。

在这种情况下,可能有3种结果:①神经可能自行恢复良好功能;②可能部分恢复,但比良好的手术修复效果差;③通常只能自行恢复小部分功能。因此,对于功能完全丧失的神经连续性存在的神经损伤更难预测其预后。

由于损伤机制不同,连续性存在的神经损伤其损伤范围可能比较局限,也有可能比较广泛,甚至有可能是跳跃式损伤。在大多数病例,整个神经干横断面上也呈现类似程度的内部损伤。

然而,有些病例的受损神经中一个或多个神经束未受损或部分受损,表现为部分神经功能丧失。少数病例一部分(或全部)神经纤维受到震荡而发生可逆性神经失用。

其他一些病例,发生从神经失用传导阻滞到轴突中断和神经中断的不同类型损伤,但这些混合神经损伤中轴突中断与神经中断占主导地位。有效的神经再生依赖于非常小量的结缔组织损伤。

严重的神经内部损伤(尽管保留神经的连续性)会产生逐渐加重的神经束内瘢痕组织,并进一步阻碍轴突再生和导致轴突长入非正常区域。形成的神经瘤结构由髓鞘发育不良的细轴突与轴突周围的网状结缔组织相互缠绕而成。

由于神经内部结构损伤程度不同,神经可能自行恢复功能,也可能无法恢复。发生牵拉伤与挫伤的神经中,神经束膜和神经内膜损伤严重,导致大量结缔组织增生而只有极少量的轴突可以再生。

典型的连续性存在的神经损伤发生后立即出现肿胀、血浆或血液渗出、失去髓鞘覆盖的轴突坏死以及周围结缔组织破坏。发生沃勒变性后,轴突与髓鞘碎片被来自损伤部位及其远端的巨噬细胞吞噬。

沃勒变性(双箭头)

神经膜细胞、基底膜与远侧结缔组织存活并形成有利于轴突生长的结构,但损伤部位的神经内膜与神经外膜迅速增殖并产生结构紊乱的胶原纤维并干扰已结构化、定向生长的轴突再生。

由于在大多数神经损伤部位近端发生一定程度的逆向变性改变,所以再生轴突必须首先通过丧失神经功能的损伤部位近端,然后再生轴突将面对损伤部位结构紊乱的胶原纤维,其长入远端效应器的方向会受到结构紊乱的胶原纤维干扰。

轴突在穿过损伤部位过程中数次发出分支,而人体中的这类再生轴突可发出数百次分支。在损伤部位及其远端,其他轴突会逐渐转向神经周围的结缔组织层。其结果是抵达远端的轴突纤细且髓鞘发育欠佳,极少量轴突能到达原先支配的远端效应器,而轴突中断损伤时会有很多轴突到达远端效应器。

因此,许多严重的连续性存在的神经损伤病例不能有高质量的可以使远端神经功能恢复的轴突再生。

变性的轴突

如果结缔组织结构严重紊乱,即使穿过损伤部位的再生轴突成千上万,但其直径纤细且存在错误生长。而另一方面,如果结缔组织对损伤部位神经内膜通道及神经束膜影响轻微,再生良好的轴突经过极少次数的分支后多数可到达原来的支配区域,并且其轴突直径与髓鞘发育可达到接近正常程度,这是一种可自行恢复良好神经功能的再生类型。

预测哪些连续性存在的神经损伤可自行恢复功能具有一定难度,了解神经损伤机制会对预测功能恢复有所帮助。不严重的神经压迫或挫伤、轻微的牵拉伤甚至包括某些枪弹伤只产生轻微的神经内部结缔组织增生,有利于轴突结构的再生。

再生的轴突开始髓鞘化

臂丛损伤的患者常经过段时间后可恢复部分神经功能,但有些患者也可能无法恢复任何功能。因高速损伤(包括陆地、水中和空间交通事故)造成挫伤或牵拉伤的神经很难恢复良好的功能。如上所述,针对某一具体病例,仍很难预测连续性存在的神经损伤的预后。

经缝合或移植修复的神经也可成为连续性存在的神经损伤或神经瘤。这种神经瘤的大小、硬度及组织学外观取决于修复术后时间长短、缝合术前切除损伤组织的范围、神经断端之间神经束是否准确对合以及神经修复处的张力。

缝合口处神经瘤的组成成分多变,由神经外膜与神经外膜间结缔组织增生而形成,而阻碍神经再生的瘢痕组织则来源于神经内膜的成纤维细胞。即使进行了手术修复,由缝合或移植导致的连续性存在的神经损伤处依然可见呈涡旋状的结缔组织和一定数量方向紊乱的轴突。

一些轴突可以向更远端神经束内延伸,但另外一部分轴突在缝合口处的瘢痕组织内向神经束外走行。由于轴突具有较强穿越和再生能力,即使神经修复手术操作粗糙,但仍有大量轴突能够到达远端。由于到达远端之前的分支次数及损伤处瘢痕数量不同,轴突可能或不可能生长成足够粗的直径以发挥功能。

即使轴突能成功抵达远端并不断成熟,但手术修复部位的神经纤维仍多年维持纤细、薄髓状态。操作粗糙的神经修复术后,结缔组织增生明显,轴突为穿过瘢痕组织而发生更多次数的分支,以至于远端及修复处神经纤维的成熟度远低于精细操作修复术后的纤维成熟度。

还有一个明显影响功能恢复的因素,即再生纤维能否达到或接近原先支配的感觉或运动区域。缺乏再生方向专一性的轴突长入远端不匹配的效应器,会降低神经修复术的效果。

参考资料

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丁自海,刘树伟.格氏解剖学第41版.

张卫光.奈特人体解剖学彩色图谱第6版.

李安然.奈特神经科学彩色图谱第3版

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