白斑复色 http://m.39.net/news/a_6185457.html解剖学与病因学
四边形间隙（QS）由上方的小圆肌（TMi）、外侧的肱骨颈、内侧的三头肌长头、下方的TMa上缘（图24.12）界定。腋神经和旋肱后动脉（PCHA）穿过这个间隙。在QS中，神经分支到前三角肌和后三角肌。后叶为后三角肌和颞下颌关节提供运动神经支配，是最常见的压迫部位。然而，最常见的原因包括肩胛腱鞘囊肿和纤维性腱鞘囊肿。腋神经在QS的压迫是一种神经压迫，最常见于年轻活跃的成年人，如高空投掷运动员。腋神经压迫最近也被强调为脊髓损伤患者肩关节疼痛的一个可能原因，手动轮椅推进似乎容易导致四边形间隙肥大和疤痕。图24.12四边形空间的解剖边界和内容。
历史
QS综合征患者表现为肩部后部弥漫性疼痛逐渐加重，常伴有夜间疼痛，并伴有肩关节无法入睡。三角肌上的感觉异常也可能是一种抱怨，因为肩关节的力量和耐力较弱。
临床检查
与对侧相比，人工肌肉测试将显示后三角肌无力（视频24.10）。当患者坐着，手臂抬高至90°并轻微外展时，要求患者抵抗，检查者向内推前臂。排除胸肌无力是很重要的，因为胸肌和后三角肌的联合无力是臂丛神经痛的征兆。此外，还应测试冈下肌的力量，因为后三角肌和冈下肌的联合无力表明C5/C6神经根病，或腋窝和肩胛上联合压迫，而不是孤立的腋神经卡压（图24.13）。在进行SCT测试时，在QS后面抓挠可能会引起积极的反应。温柔通常在后面的Q上被注意到。在严重的情况下，三角肌可能会消瘦。
其他诊断工具
肌电图已被证明是不敏感的，但对QS综合征有特异性。最初，血管造影被认为是首选的研究，因为PCHA闭塞被认为是该病的病理学表现。然而，由于纤维带和疤痕是最常见的诱因，血管造影通常是阴性的。磁共振成像所见的颞下颌关节萎缩和脂肪浸润的存在也可以证实诊断。最近，使用超声检查颞下颌关节内脂肪浸润和进行PCHAhas的多普勒检查被认为是一种可靠且经济有效的方法。图24.13临床图像。因C5-C6神经根病导致右侧冈上肌（箭头）和后三角肌（箭头）萎缩的患者。
非手术治疗
在早期的试验中，类固醇类药物在缓解症状和恢复功能方面经常是有效的。然而，对于有明显三角肌萎缩或明显结构压迫的患者，需要手术治疗。
手术松解
在最近对QS综合征的综述中，有人建议根据压迫的原因将其分为神经源性综合征和血管性综合征。在血管病因学的情况下，主张结扎动脉，无论是否溶栓。由于腋神经纤维卡压的神经源性成分最常见，我们选择QS神经松解（视频24.10）。在全身麻醉下，病人处于侧位或四分之三俯卧位时，沿后三角肌下缘做一个10厘米的背部皮肤切口。对后三角肌进行钝性解剖，提升后缘。下面会看到TMi。定位并释放支配TMi的腋神经分支，然后沿着该分支走向腋窝，因为当腋神经离开QS时，有助于识别腋神经。释放神经周围的纤维带，但要小心，因为PCHA与神经相邻。允许患者在术后立即开始负重8周，无需负重。肌皮神经卡压解剖学与病因学肌皮神经起源于臂丛外侧索。在其起源后不久，它就支配了喙棘肌。肌皮神经穿入紧绷的肌筋膜，支配肱二头肌和肱肌。肌皮神经穿入喙肱肌和肱二头肌短头之间的筋膜是神经卡压的潜在部位。肌皮神经的终末支是前臂外侧皮神经，它穿过肱二头肌的远端筋膜边缘，即肘关节的近端，在前臂掌侧提供感觉。孤立性肌皮神经卡压是一种相对少见的
临床表现。据报道，它是肩关节镜检查和近端肱二头肌腱鞘炎后的并发症，以及举重或过度使用肱二头肌后的并发症。
病史及临床检查
病人通常主诉手臂无力，有时上臂疼痛，前臂外侧感觉异常。临床上，双侧肱二头肌力量的测试将揭示患侧的弱点。当肌皮神经在喙肱肌和肱二头肌之间经过时，SCT可能呈阳性，距离肩关节远端约8-10cm。图24.14临床图像。患者右侧二头肌（箭头）萎缩由于肌皮神经卡压。这个部位压迫时的疼痛可能会导致前臂疼痛。肌电图有助于判断肱二头肌可能的萎缩（图24.14）。如果肱二头肌力量正常，但前臂掌侧外侧感觉异常，应怀疑前臂外侧皮神经单独卡压。如果发现肱二头肌无力并胸肌和后三角肌无力，则可能发生更近端臂丛神经卡压。
非手术治疗
保守治疗的选择是基于肱二头肌受累的程度。在诱捕的早期阶段，保守的非甾体抗炎药和活性修饰通常就足够了。
手术松解
如果二头肌萎缩明显，临床上和/或肌电图上，应手术松解肌皮神经。患者仰卧位，肩外展，从喙突远端约2cm处切开，上臂远端约10cm处切开。胸小肌远端边缘抬高，显露喙棘肌。在这个水平上，肌皮神经和外侧索与正中神经的分叉处可以被识别出来。沿着肌皮神经穿过喙臂肌，神经上以及喙臂肌和肱二头肌之间的紧密纤维带可以被松解。皮肤闭合和术后处理包括早期活动范围的运动，但在最初的4-8周内避免肘关节负重屈曲。肩胛上神经卡压解剖学与病因学虽然肩胛上神经受压被认为是一个罕见的实体和诊断排斥，但这种神经卡压近年来作为一个引起优秀运动员肩关节疼痛的原因受到了广泛的
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