宋金华编辑
膝关节骨关节炎是膝关节高发疾病之一，本病是慢性退化性疾病，患者临床症状多表现为关节疼痛、压痛、活动受限、局部炎症、关节畸形等。
但临床研究发现部分膝关节炎患者病变区关节间隙狭窄，骨关节软骨损伤较为严重，疼痛症状却较轻微，这种反常现象给临床诊治带来了一定困难。
糖尿病周围神经病变是糖尿病人群常见疾病之一，患者存在明显感觉神经末梢损伤，这种损伤降低了患者对疼痛等刺激的敏感度，可能是上述反常现象的重要原因。
膝关节骨关节炎与寒冷、劳累、病毒感染、年龄、遗传等有关，发病患者关节软骨内的Ⅱ型胶原纤维逐步退化，并发展为断裂、变短，导致关节软骨失去弹性。临床研究发现糖尿病周围神经病变患者存在感觉神经末梢损伤，该损伤降低了患者对疼痛等刺激的敏感度，进而可能影响诊断。但糖尿病周围神经病变是否加重膝关节骨关节炎患者症状，临床尚无确切结论，因此专家进行了相关研究。
糖尿病周围神经病变是一组以高血糖为主要诱因的疾病，除高血糖外本病还可能与代谢紊乱、氧化应激、神经营养因子缺失、血管损伤等有关。糖尿病患者存在多元醇途径激活情况，这一途径的激活导致患者NO及谷胱苷肽合成量减少，血管内血流量降低，并产生大量的自由基损伤患者神经。多元醇途径合成的大量果糖激酶无法被神经组织利用，堆积的果糖激酶将导致细胞内高渗和神经细胞肿胀、变性、坏死。
氧化应激损伤也是糖尿病周围神经病变的重要诱因，氧化应激状态下，患者将合成大量的自由基，但糖尿病患者机体对自由基的清除能力明显下降，患者氧化因子及抗氧化因子失衡，这将导致神经元DNA、蛋白质以及脂质损伤，阻碍神经元信号转导，诱发本病。相关研究发现周围神经损害组患者周围神经损害组胫后神经、腓总神经感觉传导速度显著低于周围神经正常组，胫后神经、腓总神经运动传到潜伏期显著高于周围神经正常组，提示周围神经损害组患者神经元转导能力显著下降。
研究表明：周围神经损害组患者的IL-6、TNF-a、sIL-4R、OPN、CRP值均显著的高于周围神经正常组。这些临床常用的风湿免疫指标是T细胞及成纤维细胞活化后生成的淋巴因子，具有促骨髓源细胞分化、生殖的功能，高表达的IL-6提示关节软骨代谢活跃，患者软骨损伤程度较高。肿瘤坏死因子-a（TNF-a）表达水平可能与膝关节骨关节炎患者滑膜炎症度有关。可溶性白介素受体-4R（sIL-4R）是T细胞抗原刺激后分化、增殖的重要参与因子，大量的sIL-4R合成表明机体处于特异性反应性疾病应激状态中。Spearman检验显示周围神经损害与膝关节骨性关节炎的病变程度呈显著的正相关关系，说明糖尿病周围神经病变可进一步加剧膝关节骨关节炎患者症状。
综上所述，糖尿病并发周围神经损害与膝关节骨性关节炎病变程度有一定的关系，患者可能因周围神经的损害而出现感觉减退并加重膝关节骨性关节炎症状。
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