NeuronalOxidativeStressinAcuteIschemicStroke:SourcesandContributiontoCellInjury
ManzaneroS,etal.TheUniversityofQueensland,Brisbane
NeurochemInt.;62(5):-8
氧化應激已成為腦缺血和再灌注損傷的關鍵有害因素。線粒體中氧化呼吸鏈的功能障礙及胞質氧化酶類啟動，產生了大量的活性氧，而細胞抗氧化機制無法中和這些活性氧。因此氧化應激可直接引起缺血組織細胞壞死和凋亡。因氧化影響迅速且範圍廣，針對抗氧化劑或內源性抗氧化分子增強劑的藥理學干預研究進展困難。
眾所周知，缺血性卒中的神經系細胞與內皮細胞和星形膠質細胞等腦細胞密切相關，這使得我們研究的焦點從單一神經細胞轉移至神經血管單元。基於此原因，目前研究方向應為明確缺血性卒中氧化應激的來源並試圖阻止氧自由基的產生。
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