周围神经损伤机制和BoNT治疗
损伤机制周围神经干或者终末端的损伤（分别导致单一或者多发性神经源性疼痛）会引起疼痛感受的矛盾状态，患者会主述一种持续性的触物疼痛和对神经损伤同侧或双侧的轻触摸反应过激。这种接触性的高反应性疼痛状态由轴突的激活所介导。在动物模型中，单一的神经性疼痛起源于神经根的切断，部分神经根切断或者是神经压迫，而多发性神经源性疼痛则起源于化学疗法的毒理学作用或者糖尿病后遗症。一般来说，起源于损伤轴索和背根神经节发芽终末端的异常活动会引起这些轴索功能的改变，然而对于输入传导来说这不是必要的，因为背根神经节的活动本身已经是进入脊髓后角输入通路的一个稳定来源。
这些异常活动来自于一系列的神经炎症性反应，它们介导和维持了神经性疼痛的状态：①增加的背根神经节转录因子活动与通道受体蛋白的表达改变有关；②炎症细胞迁徙进入背根神经节导致其释放脂质介质、细胞因子和生长因子，而这些因子的释放都会激活临近的感觉神经元；③交感神经终末断发芽进入神经瘤和背根神经节，而这可以激活传导纤维的输入；④背根神经节卫星细胞的激活以及这些卫星细胞和背根神经节细胞之间兴奋偶联的增加。神经损伤以后，持续性传入刺激的子活动与通道受体蛋白的表达改变有关；②炎症细胞迁徙进入背根神经节导致其释放脂质介质、细胞因子和生长因子，而这些因子的释放都会激活临近的感觉神经元；③交感神经终末端发芽进入神经瘤和背根神经节，而这可以激活传导纤维的输入；④背根神经节卫星细胞的激活以及这些卫星细胞和背根神经节细胞之间兴奋偶联的增加。神经损伤以后，持续性传入刺激的增加会引起类似组织损伤的中枢易化反应。
此外，神经损伤也会导致脊髓水平的改变，从而引起机体对大量传入性诱导的激活抑制能力减弱，进而引起轻触觉的高敏感现象。而与组织损伤不同的是，继发于外周神经损伤的疼痛很少能够完全治愈，最终导致慢性疼痛状态。
BoNT治疗
在啮齿类动物模型中，研究者发现，0.5-1U的BoNT-A1和B1足底部位注射可引起多发性神经源性疼痛大鼠模型的触摸痛减轻，包括了周围神经切断模型、脊神经前根切断模型、眼眶下神经压迫模型以及化学疗法和糖尿病引起的多发性神经源性疼痛模型。就炎症模型而言，这种镇痛效应与注射后1-2天是开始起效，并且持续时间超过21天。而在人身上的临床研究中，带状疱疹后、糖尿病神经病变后和外周神经损伤后遗留的感觉过敏可以被外周BoNT-A1所治疗。已经有研究报道，局部肌肉内或皮下注射BoNT-A1可以有效地治疗面部单神经病变引起的三叉神经痛。目前的研究提示，BoNT-A1和B1可以有效的治疗周围神经损伤引起的缓解神经病理性疼痛。
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